Sulla base di alcuni promettenti studi e il contributo pionieristico di alcuni ricercatori, si potrebbero rallentare e prevenire le due principali cause di morte delle cellule cerebrali in malattie degenerative come l’Alzheimer:
1) la resistenza insulinica delle cellule cerebrali [1];
2) l’accumulo di placche neurotossiche di proteina beta-amiloide [2].
Perché la malattia di Alzheimer progredisce
Si stima che il processo della malattia di Alzheimer inizi con un anticipo che va da uno a dieci anni, rispetto alla manifestazione dei sintomi.
Durante questo periodo di apparente latenza, i neuroni diventano uno ad uno gradualmente insulino-resistenti, cioè non riescono più ad assimilare il loro carburante vitale: il glucosio [3] [4].
In altre parole, per qualche ragione, i neuroni rifiutano proprio quel nutrimento che utilizzano per vivere, come se diventassero “anoressici”, cosa che gradualmente li porta alla morte, causando una progressiva e lenta perdita delle varie funzioni cerebrali, fino a intaccare i centri che gestiscono le funzioni vitali del corpo.
Le persone affette da SLA (sclerosi lateral amiotrofica) hanno lo stesso problema: il glucosio non viene utilizzato, ma in differenti aree del cervello o del midollo spinale. [5]
L’olio di cocco può fornire un’alternativa al glucosio per le cellule cerebrali
In mancanza di glucosio, siamo in grado di sopravvivere perché il nostro corpo ha l’abilità innata di produrre un carburante alternativo a partire dai grassi. Si tratta dei cheotoni o corpi chetonici, molecole descritte come acetone, acido acetoacetico acido beta-idrossibutirrico prodotti dal fegato in determinate condizioni, ad esempio:
- durante la nascita;
- nel digiuno protratto oltre i 2 giorni. Il digiuno stimola la produzione endogena di chetoni;
- durante una dieta chetogenica, dove i carboidrati assunti non superano i 50g al giorno. È un tipo di dieta molto restrittiva che viene utilizzata per trattare l’epilessia refrattaria ai farmaci o altre patologie genetiche che impediscono l’utilizzo del glucosio da parte dei neuroni. Può trovare applicazione anche in oncologia.
Una buona parte di cellule cerebrali, circa l’80% dei neuroni, che di norma utilizza glucosio per funzionare può avvalersi dei corpi chetonici. Solitamente le quantità in circolo di chetoni sono basse e pertanto è favorito l’utilizzo del glucosio.
Un’assunzione di almeno 35 grammi al giorno di olii a catena media nella dieta, come l’olio di cocco naturale non trattato, soprattutto al mattino, aumenta la chetonemia ed è facile sperimentare una sensazione di rinnovata lucidità mentale ed energia.
Cosa c’entra l’olio di cocco con i chetoni?
Gli oli a catena media vengono digeriti in modo diverso rispetto agli altri grassi, perché vengono elaborati direttamente dal fegato per essere convertiti in corpi chetonici disponibili come energia per le cellule.
L’olio di cocco è composto di circa il 60% di acidi grassi a catena media (MCFA), è privo di colesterolo. Gli acidi grassi a catena media si trovano anche:
- nel latte materno umano;
- in piccolissime concentrazioni nel latte di capra, nel latte vaccino, così come nel burro di questi latti;
- nei preparati per l’alimentazione dei bimbi prematuri per imitare il latte materno.
Degli oli a catena media possono beneficiarne anche le persone affette da SLA perché hanno lo stesso problema, ovvero il mancato utilizzo del glucosio, proprio come nell’ Alzheimer, ma in differenti aree del cervello e del midollo spinale. [5]
Se queste cellule invece hanno accesso ai corpi chetonici, possono sopravvivere e continuare a funzionare.
Più chetoni sono disponibili per i neuroni, maggiore è il miglioramento.
Le persone con il Parkinson, la sclerosi multipla, la malattia di Huntington [9] [10], potrebbero aver bisogno di prendere almeno 35 grammi (poco più di due cucchiai da tavola) di olio di cocco.
All’inizio alcune persone possono sperimentare senso di pienezza, oppure diarrea, ma questo problema può essere ridotto iniziando con uno o due cucchiaini e aumentando gradualmente la quantità.
L’olio di cocco può sostituire tutti gli altri oli: nelle Filippine, il più grande produttore di olio di cocco, è considerato alimento di prima necessità e la popolazione ha una delle più basse incidenze di malattie cardiovascolari di tutto il mondo.
Poiché non contiene acidi grassi omega-3, è molto importante mangiare salmone due volte alla settimana e assumere un buon integratore di acidi grassi omega-3.
Potrebbe essere utile documendare il cambiamento, filmando la persona mentre cammina e mentre parla, prima di iniziare a prendere l’olio di cocco e successivamente in momenti diversi, e a distanza di 20-30 giorni. Inoltre, consiglia di misurare i corpi chetonici durante il giorno.
I risultati potrebbero variare da persona a persona. Uno studio clinico ha riportanto che nei soggetti che avevano assunto l’olio di cocco a catena media, il miglioramento dello stato cognitivo è stato maggiore nelle donne, ne soggetti senza diabete di tipo II e nei pazienti gravi.[11]
Riferimenti
1. Sciencedaily
2. Sehar, Ujala et al. “Amyloid Beta in Aging and Alzheimer’s Disease.” International journal of molecular sciences vol. 23,21 12924. 26 Oct. 2022
3. “Diminished glucose transport and phosphorylation in Alzheimer’s Disease determined by dynamic FDG-PET,” M Piert, et.al., The Journal of Nuclear
Medicine, Vol.37 No.2, February 1996, 201-208.
4. “Glucose metabolism in early onset versus late onset Alzheimer’s Disease: an SPM analysis of 120 patients,” EJ Kim, et. al., Brain, 2005,
Vol. 128, 1790-1801.
5. “ALS-linked Cu/Zn-SOD mutation impairs cerebral synaptic glucose and glutamate transport and exacerbates ischemic brain injury,” Z Guo, et. al.,
Journal of Cerebral Blood Flow Metabolism, March 2000, Vol. 20 No. 3, 463-8.
6. “Combinations of medium chain triglycerides and therapeutic agents for the treatment and prevention of Alzheimer’s disease and other diseases
resulting from reduced neuronal metabolism,” United States Patent 20080009467, Inventor Samuel T. Henderson, Accera, Inc., Broomfield, Colorado (Ketasyn). PDF
7. “Effect of hyperketonemia and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction, and counterregulatory hormone responses during hypogly-
cemia in normal humans,” T. Veneman, et. al., Diabetes 43:1311-7 (1994).
8. “Effects of b-Hydroxybutyrate on cognition in memory-impaired adults,” MA Reger, ST Henderson, et. al., Neurobiology of Aging, 2004,
Vol. 25, 311-314.
9. “Cerebral glucose metabolism in Parkinson’s disease with and without dementia,” RF Peppard, et.al., Archives of Neurology, Vol. 49 No.12, Dec. 1992.
10. “Cortical and subcortical glucose consumption measured by PET in patients with Huntington’s disease,” Brain, October 1990, Vol 113, part 5, 1405-23.
11. Hu Yang, Iván et al. “ACEITE DE COCO: TRATAMIENTO ALTERNATIVO NO FARMACOLÓGICO FRENTE A LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER” [COCONUT OIL: NON-ALTERNATIVE DRUG TREATMENT AGAINST ALZHEIMER´S DISEASE]. Nutricion hospitalaria vol. 32,6 2822-7. 1 Dec. 2015, doi:10.3305/nh.2015.32.6.9707
